讲干眼以前，我们先讲讲眼表，眼表通俗讲就是眼睛表面，包括泪腺、眼表上皮（结膜上皮、角膜上皮）、睑板腺和泪道等，以及连接它们的感觉与运动神经。它们是一个“整体”概念，共同构成一个完整的功能单位，参与维持眼表正常生理活动，调节着眼表细胞的更新和泪膜的代谢。
这一功能单位具备一定的反馈机制来维持眼表的湿润。其机制大致如下：角结膜湿润程度的感觉经过三叉神经眼支传递至大脑，经过一系列神经回路，刺激泪腺分泌泪液，并通过瞬目动作使泪膜均匀涂布，完成一个反馈回路。
干眼又称干眼症、角结膜干燥症、干燥性角结膜炎、干眼综合征（DES）等，是一种任何原因引起的泪液产生减少或泪液蒸发增加或泪膜稳定性下降，且伴有眼部不适，和（或）眼表组织损害为特征的多种疾病的总称。目前，没有统一的诊断标准，其本质上是一种结合病史和体检做出的临床诊断。
干眼病因繁多，1各种自身免疫性疾病时的泪腺损伤、Sjogren综合征等所致泪腺功能障碍，使得泪膜水样层缺乏。2眼表炎症（睑缘炎、睑腺炎、结膜炎）及围绝经期妇女由于性激素（多为雄激素）水平的下降致睑板腺功能障碍引起睑板腺分泌的脂质减少，泪膜脂质层受损，泪液蒸发过强。3眼表神经损伤：三叉神经损伤时传入感觉缺失，或面神经损伤时闭眼不能，可影响正常的泪液刺激信号的产生和泪膜的涂布，加速泪液蒸发。4生活工作环境及习惯，如北方低空气湿度，空调环境中，或由于长时间阅读、使用计算机时眨眼频率的下降，也会导致泪液的蒸发增加。5角结膜病原体感染、化学烧伤、维生素A缺乏、眼类天疱疮、沙眼等本身即存在明显炎症反应的情况下，炎症既可以直接通过后续反应诱导干眼，其产生的大量炎症因子也可以影响泪液的调控机制。6其他，如眼睑缺如、睑外翻、眼睑闭合不全等均可增加泪液的蒸发而导致干眼的发生。总之，任何因素致上述功能单位中任何病变均可引起干眼。
干眼病理过程大概如下：上述各种原因引起泪液分泌减少或者泪液蒸发过多或泪膜不稳，使泪膜中水液缺乏，泪膜中的晶体/胶体分子数在泪液中的摩尔浓度大大增加，造成泪液渗透压的升高。泪液高渗的直接后果是诱导了一系列炎症反应：调控炎症的信号通路激活，各种炎症因子的分泌使眼表进入炎症。1眼表炎症首先降低了角膜的神经敏感度。感觉功能的减退使泪液反馈机制受损，导致泪腺分泌反射性减少以及瞬目频率的下降，进而引起或加重干眼症。2其次炎症还直接引起眼表上皮的凋亡。许多炎症因子本身即具有促细胞凋亡的特性，使得能将泪膜锚定在眼表的上皮细胞微绒毛的数量明显下降，泪液流失加快；同时分泌粘蛋白的杯状细胞数量也下降，进一步加剧了泪液流失。3再者，长期的炎症会引起结膜上皮内的副泪腺功能发生障碍，引起泪液基础分泌量的下降。4炎症还可以通过许多复杂的途径诱导并加重干眼症。
干眼发病机制不明，目前认为，泪液渗透压升高是干眼发病的核心机制。总结起来大概是：各种原因引起泪液分泌减少或蒸发过多，致泪液中晶体/胶体摩尔数相对增加，泪液渗透压升高，泪液的高渗状态继而引起眼表各种炎症反应和上皮损伤又反过来引起或加重泪液的分泌和蒸发从而引起或加重干眼，进入恶性循环。
干眼一般分为：
1泪液生成不足型，主要指水液缺乏性干眼（ATD）。该类患者一般有相关的口干或结缔组织病或自身免疫性疾病，如Sjogren综合征、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬化症等。
2泪液蒸发过强型，主要指睑板腺功能障碍（MGD）。该类患者多见于老年或绝经后妇女、孕妇、口服避孕药，一般认为跟雄激素缺乏相关。还有眼表神经损伤，眼表炎症、外伤，眼表暴露也可致泪液蒸发，年轻人多因生活工作于空气干燥的环境及不良习惯，如长时间阅读、使用计算机时眨眼频率的下降，也会导致泪液的蒸发增加而引起干眼。
干眼临床常用诊断试验：
1泪河高度，正常值0.5-1.0mm，≦0.35则提示为干眼.
2泪液分泌实验（Schirmer实验），于水液缺乏型干眼中，无表麻，观察5min，正常值10-15mm/5min，10mm/5min为低分泌，5mm/5min提示为干眼。
3泪膜稳定性检查，正常值10-45s，10s为泪膜不稳。
4泪液渗透压测量。因不同个体中变异小，因此成为诊断干眼的标志性指标。泪液渗透压≥mOsm/L提示干眼可能。
睑板腺功能障碍干眼常见的主诉有：异物感、眼干涩、粗糙、充血、黏性分泌物、眼刺痛、反射分泌增多、畏光、视力模糊或波动。这些症状在烟熏和干燥的环境中，室内加热或过度阅读和使用电脑时往往加重。
干眼典型症状有：干涩感、异物感、视物模糊、视疲劳、眼红、烧灼感，眼睛里像揉进了沙子的感觉，也有人觉得刺痒、分泌物增多、疲劳、畏光等，且日渐加重。双眼受累，可双眼表现不一致。由于刺激，有时反而流泪，但这种反射性分泌并不能使眼部舒适，对干眼也没有缓解作用。
干眼常见体征有：球结膜血管扩张，球结膜增厚、皱褶而失去光泽，泪河变窄或中断，有时在下穹隆见微*色粘丝状分泌物。
另外，干眼的体征和症状不总是密切关联的。症状对诊断作用最大。
干眼的发展：轻度干眼不影响或轻度影响视力，晚期可出现角膜缘上皮细胞功能障碍，角膜变薄、溃疡甚至穿孔，也可形成角膜瘢痕严重影响视力。
干眼的诊断：干眼诊断缺乏特异性指标，目前也无统一的标准，必须结合病史、症状、体检与各项干眼诊断试验的结果综合判断。
干眼的治疗：
包括消除病因和缓解症状。缓解症状仍然是治疗的主要目标。
一、水液缺乏性干眼（ATD）
1泪液成分的替代治疗，最佳的泪液替代物是自家血清，其次人工泪液，需长期使用人工泪液者应选用不含防腐剂的剂型，以免防腐剂的*性作用加重眼表和泪膜的损害。
2延迟泪液在眼表的停留时间，湿房镜、泪小点栓塞等。
3促进泪液分泌，溴已新、毛果芸香碱、新斯的明等。
4抗炎与免疫抑制治疗，现已明确，炎症是干眼发病机制中的重要环节。对重度干眼可局部使用皮质类固醇激素、免疫抑制剂（0.05-0.1%环孢素A或0.05%他克莫司即KF）。
5手术治疗，自体颌下腺移植。
二、睑板腺功能障碍（MGD）：
1眼睑的物理清洁，热敷5-10min/次*4次+睑缘清洁，因夜间鳞屑堆积，故清晨清洗更有效。
2局部药物，抗生素、短期糖皮质激素、人工泪液。
3口服抗生素，四环素mg口服，4次/天，或多西环素mg口服，2次/天，需连服数周才起效，且维持数月。儿童、孕妇及哺乳期妇女可改用红霉素或阿奇霉素。