神经科医生临床上也经常会接诊耳鸣患者，尤其是搏动性耳鸣（多数可以同时被检查者听到，故又称为客观性耳鸣，与颅腔、头颈部血管或其它结构产生的杂音通过骨质结构传送至耳蜗被感知相关），绝大多数都为血管源性，因此整理了相关内容与读者探讨。
绝大多数的搏动性耳鸣为血管源性，与心脏或者脉搏的跳动一致，因杂音起源于血管类型的不同，可进一步分为动脉性、静脉性或介于两者之间。
起源于动脉动脉狭窄动脉狭窄
图1双侧颈动脉夹层。头颅MRT1序列示双侧颈动脉壁间血肿（T1高信号）。临床症状：双侧搏动性耳鸣、后颈部疼痛、双上肢无力
动脉走行变异
图2薄层颞骨CT示中耳内可见一软组织肿块，为迷行的岩骨颈内动脉（箭头）。永存镫骨肌动脉（三角形）自颈内动脉垂直段发出进入鼓室。另附：圆圈内示正常棘孔结构消失
图3正常颈内动脉(A)及迷行的颈内动脉(aICA)解剖图解。图B中虚线及暗影为缺如的正常颈动脉岩骨垂直段。右侧为颈内动脉选择性造影的正侧位图，注意aICA穿过鼓室管处变窄（白箭）
上半规管骨裂（SSCD）
图4上半规管骨裂。CT提示右侧上半规管内后壁线样裂隙影，与上半规管的长轴方向一致，左侧显示形态正常。临床症状：右侧搏动性耳鸣、感知到自身脚步声
起源于动静脉异常分流图5颞叶动静脉畸形。头颅MRT2及增强MRA显示右侧颞叶混杂的血管留空影，形成畸形血管巢
图6硬脑膜动静脉瘘。左侧：4D-CTA-MIP示左侧乙状窦的提早显影（白色箭头），由枕动脉供血（黑色箭头）。中间：CTA图像后处理，左侧乙状窦与同侧颈动脉色彩接近（均为*红色），提示乙状窦与颈动脉同时显影。右侧：DSA提示枕动脉-乙状窦存在异常通道
起源于静脉良性颅内高压综合症（或特发性颅高压）
颈静脉球高位
乙状窦相关结构变异
图7箭头示右侧乙状窦憩室
起源于充血性病变副神经节瘤
头颈部副神经节瘤是源于副神经节细胞的良性富血供肿瘤，好发于颈动脉分叉、迷走神经干、颈静脉球内或中耳鼓室动脉周围。
其中，鼓室副神经节瘤（另称，鼓室球瘤）及颈静脉球副神经节瘤（另称，颈静脉球瘤）因位于临近耳蜗系统的鼓室及颈静脉球，故可引起大声的搏动性耳鸣。
随着肿瘤的增大，由于肿瘤侵及听骨链（传导性耳聋）或迷路、耳蜗（感音神经性耳聋），可能引起听力受损。在颈静脉球瘤患者中，还可能有较低位的脑神经缺损症状，包括眩晕、面瘫、球麻痹等。鼓室球瘤患者有时可透过鼓膜直接观察到鼓室内侧微红色肿块。
头颅MRI及CT是检出副神经节瘤的主要手段，虽然CT能较好地反映出肿瘤周边骨质破坏，但增强头颅MRI在明确肿瘤与临近血管、颅底结构之间关系以及与其他肿瘤疾病的鉴别诊断上更具有优势。
典型磁共振表现为T1序列上肿块内部混杂等、低信号，呈现「胡椒盐」外观，低信号其实为肿块内部的血管流空信号（图8～9）。
图8鼓室球瘤。CT可见中耳内软组织肿块（箭头）；T1增强可见肿块明显强化（三角形）。
图9颈静脉鼓室副神经节瘤。左侧：CT示颈静脉球部软组织肿块侵蚀中耳鼓室结构；中间：头颅MRT1序列示肿块内部迂曲及条状的血管留空影，形成「胡椒盐」征象。右侧：T1增强示肿块实质明显强化。
其他占位性病变
除了副神经节肿瘤以外，其他富血供肿瘤若解剖部位临近颞骨听觉系统，也可引起搏动性耳鸣。相关的文献报道见于脑膜瘤、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、血管瘤等患者。
图10脑膜瘤。磁共振示左侧脑桥小脑角强化病灶侵袭舌下神经管（箭头）、颈静脉板（圆形）及中耳（三角）
耳硬化症
一种遗传性听力障碍疾病，目前原因不明，病理上可出现骨迷路原发性局限性骨质吸收，代以血管丰富的海绵状骨质增生。当病变侵及镫骨时，可致使镫骨失去活塞功能而完全固定，出现传导性听力丧失。
耳硬化症引起的搏动性耳鸣与增生骨质内血管、粘膜血管之间的交通有关，但实际临床中非搏动性耳鸣同样多见，提示耳鸣产生的非单一机制。
图11耳硬化症。镫骨前庭窗型（左侧）和耳蜗型（右侧），薄层CT示骨迷路海绵化而密度减低成透明晕环状
非血管性搏动性耳鸣肌阵挛：中耳内的鼓膜张肌或镫骨肌分别由第V和第VII颅神经支配，其阵挛性收缩可引起搏动性耳鸣，与心跳节律无关。另外，咽鼓管口附着的腭肌阵挛也可以引起类似「咔哒」声的节律性耳鸣，与病变累及格莫三角（Guillain-Mollarettriangle）有关，可见于脱髓鞘或者变性疾病。咽鼓管功能障碍：常发生于显著体重减轻，或萎缩性鼻炎、鼻咽癌放疗后患者，咽鼓管咽口及管腔增宽而长期处于开放状态，呼吸时空气进入中耳，可产生类似海洋咆哮声的耳鸣。耳鸣与呼吸同步，而与心跳节律无关。
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