干眼一例
患者是52岁，女性，双眼磨2个月。否认有高血压、糖尿病及冠心病等病史。两年前在外院诊断为干眼，给予人工泪液治疗无明显效果。视力：OD0.4，OS0.2；眼压：OD15.3mmHgOS:指测Tn；裂隙灯下观察，结膜充血，角膜上皮点状混浊，角结膜有点状染色。TBUT：OD1.0sOS1.5sSchirmerIOD0mmOS0mm，共焦镜检查发现角膜上皮各层细胞反光增强，我们诊断为双眼干眼，双眼角膜上皮病变，给予20%自体血清和夫西地酸滴眼液治疗。
两周后复诊发现患者症状加重，考虑是我们的诊断和治疗不完善。故眼部治疗同前，再请风湿免疫科会诊，风湿免疫相关检查结果是阴性的，甲状腺球蛋白抗体（TGAb）：.10IU/ml,甲状腺微粒体抗体（TMAb）：≥.00IU/ml，促甲状腺激素（TSH）7.98IU/ml，内科给予诊断桥本氏甲状腺炎，故眼科调整诊断为：双眼桥本氏甲状腺相关干眼，双眼角膜上皮病变。
眼科治疗：小牛血去蛋白提取物眼用凝胶每日4次
0.1%玻璃酸钠滴眼液每日4次
0.05%环孢素滴眼液每日2次
夫西地酸滴眼液每晚1次
内科治疗：甲钴胺片0.5mg口服每日3次
白芍总苷胶囊0.6g口服每日3次
3月后复诊发现患者病情明显好转，故继续治疗
再过3月后患者又来了，检查发现患者症状与体征加重，经仔细询问病史，患者自述自停口服药物，而眼部药物在持续使用。故建议患者进行内科的进一步检查，而眼科治疗同前，另外加用0.02%氟米龙，每日2次。内科再次确诊为桥本氏甲状腺炎。
眼科治疗：小牛血去蛋白提取物眼用凝胶每日4次
0.1%玻璃酸钠滴眼液每日4次
0.05%环孢素滴眼液每日2次
夫西地酸滴眼液每晚1次
内科治疗：左甲状腺素钠片50ug*片/盒，每日1次
2月后再来复诊，病情好转。
四月后病情明显好转，再次进行泪液分泌功能检查：TBUT：OD4.5sOS3sSchirmerIOD3mmOS2mm，嘱患者定期前来复诊，直至目前患者仍在随访，且并无复发及加重。
基于上述病例，桥本氏甲状腺炎与干眼的关系？
这两天的会议已经涉及到桥本氏甲状腺炎与干眼的问题，而且从临床上看相关性非常高，二者存在相关性。另外，我们在诊断疾病时要尽量异源化，就是说不管诊断桥本氏甲状腺炎相关性干眼还是前面诊断的干眼我认为角膜上皮的病变好像都不必要单列一个诊断出来，因为干眼本身就会有角膜上皮的问题，只是便于我们去区分干眼的程度。桥本氏病不光引起干眼的问题还可以有很多其他方面的病变表现。
我觉得从这个病例来看我觉得甲状腺炎导致的干眼的治疗第一是要全身控制，第二局部控制。桥本氏甲状腺炎是免疫相关的，在这种情况下，我认为第一，局部的治疗一开始可以加大剂量包括免疫抑制剂。第二，这个病人还是需要跟踪她的家庭。第三，我认为该病人局部免疫抑制剂的使用时间应该要更长久。
桥本甲状腺炎是一种免疫性疾病，它的发病机制是抗原特异性T细胞减少，导致细胞*性T细胞破坏滤泡细胞，另外B细胞在辅助性T细胞的作用下产生两种自身抗体包括TMAb和TGAb破坏滤泡细胞，导致甲状腺功能障碍，严重的可以导致甲状腺激素水平的降低，尤其是游离的T4。
桥本引发干眼的机制：首先因为桥本氏甲状腺炎可以导致突眼、眼睑退缩、眼睑闭合不全，泪液蒸发导致高泪液渗透压，是泪膜稳定性下降可以导致干眼眼表损害；2）泪液渗透压升高还可以使眼表的炎性因子产生增多，破坏眼表细胞；3）因为在角结膜上皮的细胞及泪腺中都有甲状腺激素受体的表达，甲状腺激素水平下降，是这些受体水平上调，破坏角结膜上皮的屏障功能，破坏泪腺组织，导致干眼及眼表损伤。
对于这类疾病，需要全身及局部联合治疗。
全身：1、免疫抑制剂，如环孢霉素A；2、甲状腺激素替代治疗；
眼科：1、人工泪液、保护眼表的药物、佩戴湿房镜；2、角膜病变严重者，自体血清及免疫抑制剂，如0.1%他克莫司滴眼液；3、本病易复发，需定期随访。
桥本氏甲状腺炎相关干眼的病例报道比较少见，易被忽略。此类病人眼部症状较重，TBUT、Schirmer等数值改变明显，干眼是桥本的全身表现之一，不结合内科治疗，眼部病变很难治愈。
馆长曰:甲状腺疾病导致的干眼需重视。全国干眼会议系列报道4
孙旭光宋文秀